丙二酰辅酶A最为一个分泌新陈代谢物，不但是多余脂肪堆积生产的支柱，也是线粒体多余脂肪堆积酸（FA）β氧化的的至关重要的调节指数公式，在以脂质分泌失败为特证的恶变癌症中树立至关重要用处。

2025年8月27日，郑州大学第一附属医院周利杰团队联合华中科技大学同济医学院附属同济医院谌科教授团队、深圳市人民医院陈朝晖教授团队在Cancer Res.上发表题为“Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation”的文章。研究发现丙二酰辅酶A的异常积累通过促进脂肪生成调节代谢过程，维持内质网稳态和线粒体功能，最终促进前列腺癌（PCa）的进展。拜谱生物为该研究提供了丙二酰化淡化组学和丙二酰辅酶A靶向疗法开发检测技术服务。

日语题目：Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation（Cancer Res. IF: 16.6）

中文名主题词：丙二酰辅酶A通过增强脂质生成和Ran激活促进前列腺癌症进展和Castration耐药性

业主公司的：郑州大学第一附属医院、华中科技大学同济医学院附属同济医院

研究方案材质：肿瘤组织、细胞系

拜谱供给技术设备：丙二酰辅酶A靶向疗法制定、丙二酰化遮盖组

水平风格：

的研究的结果

1.丙二酰辅酶A在前例腺癌组织机构中增大并利于肺部肿瘤进况

丙二酰辅酶A靶向治疗个性定制后分析显示，前列腺癌组织中丙二酰辅酶A水平显著高于配对正常组织（图1B-C）。丙二酰辅酶A水平与格利森评分（Gleason score）和肿瘤分期呈正相关（图1D）。Kaplan - Meier分析显示，乙酰辅酶A羧化酶（ACC）高/丙二酰辅酶A脱羧酶（MLYCD）低组患者的无进展生存期（DFS）最短（图1E）。细胞内高水平的丙二酰辅酶A与前列腺癌进展和抗雄激素药物耐药相关（图1G）。CCK-8和集落形成实验显示，提高丙二酰辅酶A水平后，细胞活性和克隆形成能力增强（图1H-I）。动物实验表明，丙二酰辅酶A处理可促进小鼠前列腺癌和肾细胞癌（RCC）模型的肿瘤生长（图1J - M）。

图1 丙二酰辅酶A的水平在PCa企业中身高并力促肉瘤近况

2.MLYCD进行总量丙二酰辅酶A控制从头至尾脂肪堆积转换成，破环线粒体和内质网准稳态

GSEA研究彰显MLYCD形容方法与肌肉分解率环路关联（图 2A）。MLYCD过形容方法癌细胞中FFA、TG标准及脂质沉积状降低，敲除或丙二酰辅酶A治理 则颠倒，Mlycd-PKO小鼠前烈腺组织结构就有类式数据（图 2B-E）。转录组和淀粉酶质组彰显过形容方法MLYCD干扰脂、糖、蛋白质分解率关联酶（图 2H-I）。

图2 MLYCD用耗用丙二酰辅酶A阻止从头至尾油脂生产，被破坏线粒体和内质网准稳态

3.MLYCD的表达方法可以抑制Ran淀粉酶的赖氨酸丙二酰化

丙二酰化绘制组分析鉴定出935个丙二酰化肽位点对应580种蛋白质，其中70个丙二酸化赖氨酸位点（涉及59种蛋白质）受MLYCD调节，与代谢及遗传信息过程相关（图 3C-D）。MLYCD过表达显著降低内源性Ran的赖氨酸丙二酰化水平，补充丙二酰辅酶A可消除此影响（图 3E）。在Ran蛋白6个赖氨酸位点中，K134和K141丙二酰化随MLYCD表达显著变化（图 3F-G）。IP实验显示残基K141是Ran高丙二酰化所必需（图 3I-J）。Mlycd - PKO小鼠前列腺组织中Ran K141丙二酰化水平高于对照组（图3M）。综上，MLYCD通过下调丙二酰辅酶A水平降低Ran K141丙二酰化。

图3 MLYCD调节Ran核蛋白的赖氨酸丙二酰化

句子总结

本探析在PCa组织性中发觉丙二酰辅酶A的非常日常积累，重点是因MLYCD把你想表达出来的下降，使得了DNL和重编译程序新陈代谢，达到了ER恒定和线粒体功效，以此使得了PCa的新进展。还有，丙二酰辅酶A（丙二酰供体）使得了Ran K141丙二酰化，以此怎强了AR核转位和转录活性酶类，从而使得PCa的趋势和PK雄雌激素的抗药效性（图4）。类似这些制度为肺麟癌PCa出示隐性可靠性调理靶点。

图4 MLYCD国家宏观调控的丙二酰辅酶A影响到淋巴肿瘤进度的体系

拜谱工作小结

代谢物不仅是生物化学反应的中间体，同时还是蛋白翻译后修饰（PTM）的一种底物，比如乳酸化与乳酸、乳酰辅酶A，衣康酸化与衣康酸，棕榈酰化与棕榈酸、棕榈酰辅酶A，单胺化与血清素、多巴胺、组胺。拜谱生态学作为一家国内领先的多组学服务公司，可提供完善成熟的球胆固醇组学、呈现球胆固醇组学、排泄组学、转录组学和靶向治疗细胞代谢制定等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理等，助力高分文章发表，欢迎咨询！

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决定性论文文献：

Dai Y, Liu L, Luo Y, Zhang C, et,al. Malonyl-CoA Promotes Prostate Cancer Progression and Castration Resistance by Enhancing Lipogenesis and Ran Activation. Cancer Res. 2025 Aug 27. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-24-4247.